原发性下肢静脉瓣膜功能不全(PDVI)是20世纪80年代初出现的一个新的概念，属于下肢静脉倒流性。发病率较高，约占下肢静脉性的40％～50％。
根据其临床表现本病应归属于“筋瘤”范畴，若有溃疡形成，则属“臁疮”。对于本病的辨证施

   尚未完全明确，目前为公众接受的有两大学说，即静脉瓣膜学说和管壁学说，两者可单独或者合并存在。

   1．瓣膜学说：

   (1)先天性静脉瓣膜发育不良或缺如，有人发现有些深静脉瓣膜功能不全的病人有相似的临床表现和一定的家族遗传病史。患者在顺行及逆行性下肢静脉造影时可见深静
脉管壁光滑，缺乏瓣窦，下肢静脉血液返流明显。患者子女中患该病的危险性高达50％。1986年Plare研究证明，先天性静脉瓣膜发育不良或缺如是一种常染色体的显性遗传病。但该病的发病率较低，仅占1％～5％，尚不能圆满解释大多数PDVI病例。

   (2)瓣膜变性退化学说：有些学者认为随着年龄增长，静脉瓣膜会发生组织变性，并且数目减少，有待进一步研究。

   (3)瓣膜损伤学说：原发性深静脉瓣膜功能不全，好发于重体力劳动及长久站立者。下肢深静脉瓣膜长期在血柱的重力作用，受到撑扯应力，其游离缘变得松弛脱垂，以致瓣膜对合时有漏斗状间隙，失去阻挡血液逆流的作用，而当逆流血液一旦通过无瓣或耐受性差的股静脉时，压力升高的血柱同时作用于大隐静脉、股浅静脉和股深静脉瓣膜。由于大隐静脉处于最高位置，部位表浅，缺乏肌肉保护，最易首先受累。而股浅静脉与股静脉直接延续，承受血柱重力最大，也往往受到破坏。如此，小腿深静脉主干和交通静脉逐渐受到破坏，于是在这种“多米诺骨牌”效应作用下，下肢深、浅静脉瓣膜都遭破坏，造成静脉血倒流。

   2．管壁学说：

   因为病变的静脉管壁弹性明显下降，强度降低，这样在长期血柱的重力作用下，发生扩张，瓣环直径增大而出现相对性瓣膜关闭不全，时间过长，则使瓣膜发生废用性萎缩乃至消失。完全失去防止血液逆流的作用。

   由于静脉瓣膜的薄弱或缺如，管壁的弹性差，加之长期站立，负重远行，或慢性腹压增高性(慢性咳嗽，习惯性)等原因。可导致下肢静脉压增高，造成瓣膜关闭不全，血液倒流，引发本病。

   (二)病理生理

   原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的病理生理特点是在致病因素的作用下，造成静脉瓣膜损害，静脉内压力增高，血液淤滞，血流动力学发生改变，导致病情逐渐加重，并引起一系列临床表现，当静脉血柱的重力作用于股静脉瓣膜时，首先破坏髂股静脉瓣膜，其游离脱垂；进而血柱重力作用于大隐静脉，可以单独发生大隐静脉曲张；股浅静脉瓣膜受累机会也较多；而股深静脉因解剖关系受血柱的重力影响较小。

   二、临床表现

   原发性下肢深静脉瓣膜功能不全发病比较缓慢，多以下肢静脉曲张为主要表现，随年龄增长而逐渐加重。其临床症状和体征，均是由静脉倒流，静脉系统高压和血液淤滞所引起，主要表现为浅静脉迂曲、扩张、小腿沉重、疲累感，肿胀和胀痛，长久站立，远行后加重，平卧休息后减轻，偶有夜间小腿肌肉痉挛抽搐疼痛。随着病程延长，深浅静脉交通支瓣膜功能不全，可发生小腿足靴区浮肿，皮肤色素沉着，湿疹样皮炎，严重者可并发淤血性溃疡，渗液，经久难愈或反复发作。也可并发丹毒、软组织感染、血栓性浅静脉炎、或深静脉血栓形成。临床表现发生的时间和程度，取决于肢体静脉瓣膜病变的部位和瓣膜功能状态，以及深浅静脉交通支功能状况，多数患者是在20岁以后发

   三、辅助检查

   1．肢体超声检测

   2．肢体静脉造影

   (1)顺行性造影

   (2)逆行性造影：

   四、诊断标准

   根据临床表现及静脉造影一般可明确诊断。本病应与原发性静脉曲张鉴别，原发性静脉曲张，造影瓣膜功能良好，无血液倒流现象，但也有学者认为原发性静脉曲张与原发性下肢深静脉瓣膜功能不全属同一种范畴，只是病变程度不同。