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消化性溃疡的病因及发病机制
 
 
 

 

   是一种世界性的常见病,其发病率与遗传、地区、种族、生活环境、精神因素都有密切关系。近年来通过对十二指肠和病人的胃窦活检,发现幽门螺旋杆菌感染率分别为90%和70%,提示幽门螺旋杆菌感染是溃疡病发生与迁延不愈的又一个因素,故目前认为它的发病主要与幽门处螺旋杆菌的感染有关。??
   据流行病学观察,吸烟与溃疡病有密切关系。长期吸烟者本病的发生率比不吸烟者高,与更为密切。吸烟者的溃疡面较大而愈合慢。吸烟的不良作用主要是烟叶中的尼古丁能轻度损伤胃粘膜,并能加剧乙醇或阿斯匹林类药物对胃粘膜的损伤作用;长期吸烟能使细胞增生和胃酸分泌过多,使胆汁反流入胃,抑制胰酶的分泌,也能使胃粘膜中的前列腺素E含量减少。??
   此外,以下多种原因也可损害胃粘膜屏障,如未充分咀嚼的粗糙、过冷、过热、过酸及辛辣刺激性,如蒜、辣椒、咖喱、芥末等,可引起胃粘膜的物理性或化学性损害,咖啡和浓茶刺激胃酸分泌、药物增加胃酸分泌引起溃疡。又如阿司匹林、酒精及十二指肠返流液的胆盐、胰液可破坏胃粘膜上皮,损害胃粘膜屏障,进一步刺激肥大细胞释放组胺,引起粘膜下血管扩张、渗出,从而促进胃粘膜糜烂及溃疡形成。高脂肪,可促进胃酸分泌,增加胆汁返流;不规则,可破坏胃酸分泌的节律;进餐时情绪变化,可直接导致胃肠功能紊乱;进餐时狼吞虎咽,可使唾液分泌不足,从而减少对胃粘膜的保护作用。

总之,溃疡病的发病机制目前尚未完全明了,但以下三点已为人们所共识:??
   (1)胃酸分泌增加。一旦大脑皮层受到过度和持久的刺激,功能发生混乱,以致引起胃酸、胃蛋白酶分泌的增加,使胃和十二脂肠粘膜受消化、侵蚀而发生溃疡。有人认为“无酸就无溃疡”,特别是十二指肠溃疡绝不发生在无胃酸分泌或分泌很少的人。胃酸是由胃壁细胞分泌的,壁细胞的总数称壁细胞总体;十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量和最大分泌量均明显高于常人,故壁细胞总体的增多,胃酸分泌随之增高,形成了发生溃疡的重要因素之一。??
   (2)防御机能受损。在正常情况下,胃和十二指肠粘膜具有强大的再生能力和丰富的血液供应,并由粘膜分泌出大量的粘液附在粘膜上,形成足够的防御能力。但在一定条件下,植物神经系统和内分泌的功能紊乱,削弱了对胃酸的中和及对胃粘膜的保护,胃、十二指肠壁血管痉挛,供血减少,从而使胃、十二指肠粘膜防御机能受损,胃酸、胃蛋白酶对粘膜组织自身消化而形成溃疡。??
   (3)的形成还与神经系统功能紊乱和某些内分泌平衡失调有着密切关系。在临床上,因焦虑、忧伤、怨恨、紧张等持续而强烈的精神刺激,引起本病发生和病情加重的情况是屡见不鲜的。因此,应采取针对性的治疗措施。??


 
 
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